Necrose e seus tipos:

Necrose

Por Débora Carvalho Meldau

Necrose é a morte da célula ou parte de um tecido que compõe o organismo vivo. É a manifestação final de uma célula que sofreu uma lesão irreversível, em outras palavras é quando param as funções orgânicas e os processos reversíveis do metabolismo. No entanto, é válido lembrar que a morte da célula ocorre de modo natural, pois isso é imprescindível para a manutenção do equilíbrio tecidual. Esse mecanismo recebe o nome de apoptose, ou morte programada.
A causa da necrose pode ter diferentes etiologias, dentre elas:

• Agentes físicos: como no caos de ação mecânica, temperatura, efeitos magnéticos, radiação, entre outros.
• Agentes químicos: dentro deste grupo estão inclusassubstâncias tóxicas e não-tóxicas (álcool, drogas, detergentesentre outros).
• Agentes biológicos: em casos de infecções virais, bacterianas ou micóticas, parasitas, entre outros.
• Insuficiência circulatória (necroses isquêmicas): são compreendidas no grupo as necroses dos infartos, das úlceras de decúbito e das vasoconstrições.

A necrose culmina com o desaparecimento total do núcleo, sendo esse fato resultante da morte da célula. O fenômeno é precedido de alterações nucleares graves denominadas picnose, cariorrexe, cariólise ou cromatose.

• Picnose (do grego picnos = espessamento): o núcleo reduz-se, tornando-se mais arredondado do que o normal, e cora-se mais intensamente pela hematoxilina em virtude da maior acidez em sua massa; torna-se homogêneo, pois a cromatina se transforma em massa única; o núcleo geralmente desaparece.
• Cariorrexe: a cromatina distribui-se irregularmente, podendo acumular-se em grumos na membrana nuclear; há perda dos limites nucleares.
• Cariólise: este é o final do processo. Desaparecem, respectivamente, o núcleo e a cromatina.

As características macroscópicas da necrose correspondem a:

• Necrose de coagulação: os tecidos apresentam maior firmeza, são de coloração acinzentada, apresentam-se opacos, turvos e secos, com aspecto da albumina coagulada. Há pouca retração e, até o contrário, os tecidos se incham. É causada por isquemia local.
• Necrose de liquefação: este tipo aparece em tecidos ricos em lipídio e pobres em albuminas coaguláveis, como é o caso do sistema nervoso central, ou surge nos tecidos que, embora possuam níveis elevados de albumina, sofrem fusão por ação de bactérias ou por ação de proteases de leucócitos. Pode ser observada em abscessos e no sistema nervoso central, assim como em algumas neoplasias malignas.
• Necrose caseosa ou de caseificação (do latim caseum = queijo): o material necrosado adquire um aspecto de queijo, como indica a própria etimologia da palavra. As áreas de caseificação apresentam-se macroscopicamente como massas circunscritas, amarelas, secas e friáveis. Microscopicamente, há total ou quase total desaparecimento dos núcleos. Esse tipo de necrose aparece na tuberculose, em neoplasias malignas e em alguns tipos de infarto.
• Necrose fibrinóide: neste tipo, o tecido adquire um aspecto hialino, acidofilico, semelhante a fibrina. É o substrato das denominadas colagenases, onde estão incluídas as doenças de hipersensibilidade e as da auto-agressão. Entre elas encontram-se: a febre reumática, a artrite reumatóide, a periartrite nodosa, o lúpuseritematoso disseminado, a trombocitopenai e a hipertensão maligna.
• Necrose gangrenosa: é provocada por isquemia ou pela ação de microrganismos. Pode ser úmida ou seca, dependendo da quantidade de água existente. A forma seca ocorre quando há perdas de líquidos por evaporação, insuficiência de afluxo de líquidos nutrientes, ou quando os tecidos sofrem a ação de determinadas substâncias químicas. Os tecidos apresentam-se secos, duros, escuros e apergaminhados (como as múmias). A forma úmida está associada com a proliferação de germes da gangrena, devido à presença de líquidos nutridores nos tecidos. Exalam um odor pútrido; frequentemente há a formação de bolhas gasosas.
• Necrose enzimática: este tipo ocorre quando há liberação de enzimas nos tecidos. A forma mais observada é a do tipo gordurosa, especialmente no pâncreas, quando há liberação de lipases, responsáveis por desintegrar a gordura neutra dos adipócitos desse órgão.
• Necrose hemorrágica: ocorre quando há a presença de hemorragia no órgão necrosado.

O processo necrótico pode sofrer total cicatrização, devido à proliferação de conjuntivo-vascular. Os grandes processos necróticos podem ser encapsulados ou sequestrados por tecido conjuntivo, que permanece na periferia do tecido morto, sem penetrar em seu cerne. O material necrótico pode, na pele ou em órgãos ocos, ser eliminado deixando cavidades, são as denominadas úlceras. Além da cicatrização, a necrose pode ainda evoluir para uma calcificação distrófica ou até mesmo regeneração.

Fontes:
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartenec.htm
Patologia Geral dos Animais Domésticos (Mamíferos e Aves) – Jeferson Andrade dos Santos. 1° edição.

INFLAMAÇÃO

1. INFLAMAÇÃO E DOR

1.1 O que é inflamação?

Inflamação nada mais é do que uma resposta tecidual a um agente agressor. É caracterizada pelos sinais de rubor, calor, tumor e dor. A compreensão é facilitada quando pensamos numa espinha nascendo no rosto, ou no estado em que a pele fica quando nos expomos excessivamente ao sol.

1.2 Como é a dor inflamatória?

Quando um tecido fica inflamado, ele se torna muito mais sensível a estímulos, esse fenômeno é característico da dor inflamatória e ocorre em virtude da sensibilização dos neurônios nociceptivos (neurônios que transmitem a informação de dor). A dor inflamatória não ocorre imediatamente após ou durante um estímulo, mas sim após a ativação da “cascata de citocinas” que será discutida mais adiante.

1.3 Como os tecidos inflamam?

A partir de um estímulo são ativadas as células do sistema fagocitário, que iniciam uma cascata de eventos através da secreção de citocinas (IL-1 e TNF). Estas moléculas ativam outras células como fibroblastos e células endoteliais, causando a liberação de um segundo conjunto de citocinas que incluem, além dos próprios IL-1 e TNF, também IL-6 e IL-8 e proteínas inflamatórias. O endotélio vascular desempenha um importante papel na comunicação entre o sítio inflamatório e os leucócitos circulantes. Através da modificação do tônus vascular, mediada por metabólitos do ácido araquidônico (prostaglandinas, tromboxano e leucotrienos), é facilitada a migração de monócitos e neutrófilos até o local da inflamação.

O óxido nítrico e as cininas provocam vasodilatação (eritema) e aumento da permeabilidade vascular (edema).

A dor é mediada, além das prostaglandinas, pela bradicinina, que estimula as terminações nervosas do local afetado a conduzirem o estímulo doloroso por nervos até a medula espinhal. A partir desse ponto, o estímulo é levado até diferentes regiões do cérebro, onde é percebido como dor e transformado em respostas a este estímulo inicial.

fonte :http://www.ebah.com.br/content/ABAAAAo8UAI/que-inflamacao

Vitamina D e Hipertensão

vITAMINA D AJUDA A PREVENIR DIABETES, CÂNCER, HIPERTENSÃO E INFECÇÕES

novembro 10, 2009

Não passa uma semana sem que surja uma nova pesquisa associando a falta de vitamina D no organismo a alguma doença. Os problemas vão além da saúde óssea prejudicada –relação já estabelecida, pois o nutriente contribui para a fixação do cálcio nos ossos. Hoje, estudos mostram que a deficiência pode levar a hipertensão, diabetes, infecções e alguns tipos de câncer.

Há até pouco tempo, os especialistas acreditavam que a discussão sobre a falta da vitamina era desnecessária no Brasil, já que um país tropical recebe luz solar suficiente –a maior parte da vitamina D é sintetizada com a ajuda dos raios solares.

No entanto, pesquisas recentes já apontam problemas entre os brasileiros. Um estudo realizado com 603 funcionários do Hospital Universitário da USP (Universidade de São Paulo) mostrou deficiências da vitamina tanto no fim do inverno quanto no término do verão.

“Ninguém esperava esses resultados para São Paulo. Ainda faltam estudos em outras partes do país, mas talvez seja possível extrapolar os resultados para toda a região que vai de Belo Horizonte ao Sul, principalmente nas grandes cidades”, diz Rosa Moysés, nefrologista do Hospital das Clínicas de São Paulo e autora da pesquisa.

Um outro trabalho, feito por pesquisadores da Unifesp (Universidade Federal de São Paulo), com 177 idosos que vivem em instituições e outros 243 idosos que moram em casa. Entre os primeiros, 41% tinham níveis muito baixos de vitamina D e, entre os outros, 30%.

“Os números são assustadores. Mesmo trabalhos com mulheres no Recife encontraram grande deficiência, porque elas também se escondem do sol. É um problema das grandes cidades”, afirma a endocrinologista Marise Castro, chefe do Setor de Doenças Osteometabólicas da universidade.

O deficit também existe entre adolescentes. A nutricionista Bárbara Peters, pesquisadora da Unifesp, detectou o problema em uma pesquisa feita com 136 jovens de Indaiatuba (interior de São Paulo) –62% deles apresentavam índice insuficiente de vitamina D.

“Não esperava esse resultado, pois são adolescentes saudáveis que vivem em uma cidade bastante ensolarada.”

Trabalhos feitos em animais mostraram que a vitamina D tem um papel inibidor da renina, hormônio que contribui para elevar a pressão arterial.

Um trabalho finlandês divulgado na semana passada no “American Journal of Epidemiology” confirma o alerta. Por 27 anos, foram monitoradas 5.000 pessoas.

Houve relação entre baixos índices da vitamina e maior risco de derrame e de outras doenças cardiovasculares.

“Pessoas com níveis adequados de vitamina D têm menos risco de calcificação das artérias, pois a vitamina possui uma ação anti-inflamatória”, afirma Marcelo de Medeiros Pinheiro, reumatologista da Unifesp.

O nutriente também estimula a produção de insulina, melhorando o controle da glicose, e diminui a resistência ao hormônio –o que ocorre em quem tem diabetes tipo 2. Sua falta pode favorecer o desenvolvimento da doença.

Tumores de cólon, de próstata e de mama também já foram associados à deficiência de vitamina D em pesquisas. A explicação pode estar no papel da vitamina no ciclo de proliferação celular -a substância ajuda a equilibrar a divisão das células.

Quem tem deficiência da vitamina é também mais vulnerável a infecções, pois o nutriente atua na produção de proteínas antibacterianas.

“Uma das mais estudadas é a tuberculose. Um estudo em laboratório mostrou o papel da vitamina D na doença”, acrescenta Moysés.

degeneração gordurosa e obesidade.

É a deposição de gorduras neutras no citoplasma de células que normalmente não as armazenam. A lesão é comum no fígado, epitélio tubular renal e miocárdio, mas pode ser observada também nos músculos esqueléticos e pâncreas. Muitas são as agressões capazes de produzir esteatose. A lesão aparece todas as vezes que um agente interfere no metabolismo dos ácidos graxos da célula, aumentando sua síntese ou dificultando sua utilização, transporte ou excreção. A esteatose é causada por agentes tóxicos, hipóxia, alterações na dieta e distúrbios normais de origem genética. Diabetes e Obesidade:

Indivíduos com esteatose hepática, conhecida como degeneração gordurosa do fígado, têm cinco vezes mais probabilidade de desenvolver diabetes tipo 2 do que aqueles com fígado normal.
Estudos anteriores revelaram que um fígado gordo é sinal de obesidade, além de ser resistente à insulina, hormona que controla os níveis de glicose do corpo. Agora, os investigadores apontam que o fígado gorduroso pode ser mais do que um indicador de obesidade, mas pode realmente ter um papel independente no desenvolvimento da diabetes tipo 2.

Foram analisados 11.091 coreanos durante cinco anos, avaliando a concentração de insulina em jejum e realizadas ultra-sonografias abdominais frequentes. Os resultados mostraram que, independentemente da concentração de insulina basal, os indivíduos com fígado gordo apresentaram anormalidades metabólicas, inclusive taxas mais elevadas de glicose e triglicerídeos, e de colesterol mais baixas de lipoproteínas de alta densidade.

Calcificações

O corpo humano possui entre um a dois quilos de cálcio nos quais 99% estão no esqueleto e nos dentes, do 1% restante 0,75% esta nas células e no interstício e os 0,25% diluídos no plasma. Quando sais de cálcio são depositados em tecidos frouxos não-osteoides, enrijecendo-os, da-se o nome de calcificação ou mineração patológica.

Calcificações distrófica

Ocorra em tecidos lesados é mais localizada em tecido conjuntivo fibroso hialinizada, como na parede de vasos esclerosados ,em áreas de necrose antiga como tuberculose pulmonar  e outros casos de lesões.  

Calcificações metastatica

Esta forma é mais disseminada no organismo e ocorre pelo aumento da absorção de cálcio no tubo gastrintestinal por excesso de vitamina D; mobilização excessiva de cálcio dos ossos imobilização prolongada; hiperparatiroidismo primário ou secundário.

Quarta Da Dieta

Evento realizado

Conceito de Patologia

O Dicionário da Língua Portuguesa da Porto Editora menciona duas acepções referentes ao termo patologia: pode referir-se, por um lado, à parte da medicina que estuda as doenças e, por outro, ao conjunto dos sintomas de uma doença (ao estado de saúde considerado anormal). Neste sentido, a palavra não deve ser confundida com nosologia, que é a descrição e a sistematização das doenças.
A patologia é responsável pelo estudo das doenças na sua mais ampla acepção, nomeadamente os processos anormais de causas conhecidas ou desconhecidas. Para comprovar a existência de uma doença, é verificada a existência de uma lesão nos seus níveis estruturais, é evidenciada a presença de um microorganismo (vírus, bactéria, parasita ou fungo) ou adverte-se na eventualidade de vir a alterar-se algum dos componentes do organismo.
Os especialistas em patologia podem dividir-se em patologistas clínicos ou anatomopatologistas. Os patologistas clínicos especializam-se no diagnóstico através das análises próprias dos laboratórios clínicos. Os anatomopatologistas, no que lhes diz respeito, dedicam-se ao diagnóstico com base na observação morfológica de lesões.
Existem outros conceitos vinculados à patologia, nomeadamente a etiologia (o estudo das causas das doenças) e a patogenia (a série de alterações patológicas, à excepção das causas que as originam). A patogenia pode ser estudada do ponto de vista funcional (tal como faz a fisiopatologia) ou morfológico (a patologia geral). Ambos complementam-se para uma melhor compreensão da patogenia.
Deve-se ter em conta que as causas da doença podem ser reconhecidas pelos métodos da morfopatologia só ocasionalmente. A patologia geral é uma morfopatologia que consiste no estudo dos aspectos morfológicos da patogenia.


Disponível em : http://conceito.de/patologia